Os indivíduos obesos têm concentrações plasmáticas baixas de 25-hidroxivitamina D [25 (OH) D], que estão associadas com concentrações plasmáticas aumentadas de hormônio imunorreativo da para tireóide. Embora a explicação para o risco aumentado de deficiência de vitamina D na obesidade seja desconhecida, tem sido postulado que indivíduos obesos podem evitar a exposição à radiação ultravioleta solar (UV), que é indispensável para a síntese cutânea de vitamina D3. Alternativamente, tem sido proposto que a produção do metabolito ativo da vitamina D 1,25-di-hidroxivitamina D [1,25 (OH) 2D] está aumentado e, portanto, as suas concentrações mais elevadas exercem controle de realimentação negativa sobre a síntese hepática de 25 (OH) D. Também tem sido sugerido que a depuração metabólica da vitamina D pode aumentar em obesidade, possivelmente com o aumento da captação pelo tecido adiposo. O esclarecimento do mecanismo para as concentrações subnormais de 25 (OH) D em obesidade é, contudo, relevante para a gestão desta condição altamente prevalente. Se, por exemplo, o risco aumentado de deficiência de vitamina D for a expressão de uma falta de exposição à luz solar, talvez fosse apenas de interesse acadêmico.
Por outro lado, se o risco aumentado de deficiência de vitamina D na obesidade é o resultado de uma alteração primária ou uma consequência direta da própria obesidade, em seguida, uma intervenção racional poderia ser instituída. Por isso, testes dinâmicos realizados para avaliar as concentrações sanguíneas de vitamina D em indivíduos obesos e não obesos em resposta à irradiação com UV-B ou uma dose oral de vitamina D2. Também realizamos estudos “in vitro” para determinar se a obesidade afeta a produção cutânea de vitamina D3. O presente estudo da síntese e processamento de vitamina D confirmou que os pacientes obesos têm menor basal 25 (OH) D e concentrações séricas de hormônio da paratireóide mais elevados do que as pessoas não obesas. Para determinar por que os indivíduos obesos são propensas à deficiência de vitamina D, foi realizada uma série de estudos para determinar a sua capacidade de lidar com vitamina D proveniente de qualquer via, seja ela oral ou da pele. Como a vitamina D é solúvel em gordura e é prontamente armazenada no tecido adiposo, que pode ser sequestrada no maior piscina de gordura corporal de indivíduos obesos. Observou-se que as concentrações no sangue de vitamina D3 aumentaram em ambos os sujeitos obesos e não obesos após a exposição a uma quantidade idêntica de irradiação UV-B.
Além disso, os indivíduos obesos tinha uma maior área de superfície de exposição do corpo e, portanto, seria esperado que produzissem mais vitamina D3, resultando em maiores concentrações no sangue de vitamina D3, do que seria nos indivíduos controle não obesos. No entanto, o aumento no sangue as concentrações de vitamina D3 era 57% menor nos obesos do que em indivíduos não obesos 24 h após a exposição à luz UV. O conteúdo do precursor 7-dehydrocholesterol da vitamina D3 na pele não foi significativamente diferente entre os indivíduos obesos e não obesos, consistente com observações anteriores. Além disso, a percentagem de conversão para pré-vitamina D3 e vitamina D3 foi semelhante em ambos os grupos. Assim, a obesidade não afeta a capacidade da pele para produzir vitamina D3, mas pode ter alterada a liberação da vitamina D3 a partir da pele para a circulação. É possível que a gordura subcutânea, que é conhecida por armazenar vitamina D3, sequestra mais do tecido cutâneo que sintetiza vitamina D3 nos obesos do que nos indivíduos não obesos, porque havia mais gordura disponível para este processo.
Para determinar se o mesmo fenômeno ocorreu quando a vitamina D foi ingerida por via oral, indivíduos obesos e não obesos foram desafiados com uma dose oral de 50.000 UI de vitamina D2. Não houve relação entre as concentrações basais de vitamina D2 e 25 (OH) D. As concentrações sanguíneas de pico de vitamina D2 não foi significativamente diferente entre os indivíduos obesos e não obesos. Entretanto, o IMC mostrou-se inversamente correlacionado com o pico sanguíneo das concentrações da vitamina D2. Assim, a vitamina D2 foi fornecida por via oral para maior biodisponível, provavelmente porque após a absorção para o sistema linfático e a transferência para a circulação sanguínea, mas também sendo sequestrada no grande gordura corporal. Porque os seres humanos obtêm a maior parte de sua exigência de vitamina D por exposição à luz solar ocasional, > 50% de diminuição da biodisponibilidade cutânea sintetizada em vitamina D3 nos obesos, pode explicar a observação consistente por nós e outros que a obesidade está associada com a deficiência de vitamina D. A vitamina D oral deve ser capaz de corrigir a deficiência de vitamina D associada com a obesidade e com doses maiores do que as usuais podem ser necessárias para pacientes muito obesos.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Bell NH, Epstein S, Greene A, Shary J, Oexmann MJ, Shaw S. Evidence for alteration of the vitamin D-endocrine system in obese subjects. J Clin Invest1985;76:370–3; Liel Y, Ulmer E, Shary J, Hollis BW, Bell NH. Low circulating vitamin D in obesity. Calcif Tissue Int 1988;43:199–201; Compston JE, Vedi S, Ledger JE, Webb A, Gazet JC, Pilkington TRE. Vitamin D status and bone histomorphometry in gross obesity. Am J Clin Nutr 1981;34:2359–63; Hey H, Stockholm KH, Lund BJ, Sorensen OH. Vitamin D deficiency in obese patients and changes in circulating vitamin D metabolites following jejunoileal bypass. Int J Obes 1982;6:473–9; Hyldstrup L, Andersen T, McNair P, Breum L, Transbol I. Bone metabolism in obesity: changes related to severe overweight and dietary weight reduction. Acta Endocrinol 1993;129:393–8; Bell NH, Epstein S, Shary J, Greene V, Oexmann MJ, Shaw S. Evidence of a probable role for 25-hydroxyvitamin D in the regulation of human calcium metabolism. J Bone Miner Res 1988;3:489–95; Andersen T, McNair P, Fogh-Andersen H, Nielsen TT, Hyldstrup L, Transbol I. Increased parathyroid hormone as a consequence of changed complex binding of plasma calcium in morbid obesity. Metabolism 1985;35:147–51; Matsuoka LY, Wortsman J, Haddad JG, Kolm P, Hollis BW. Racial pigmentation and the cutaneous synthesis of vitamin D. Arch Dermatol1991;127:536–8; Matsuoka LY, Ide L, Wortsman J. MacLaughlin JA, Holick MF. Sunscreens suppress cutaneous vitamin D3 synthesis. J Clin Endocrinol Metab1987; 64:1165–8; Avioli LV, Lee SW, McDonald JE, Lund J, DeLuca HF. Metabolism of vitamin D3–3H in human subjects: distribution in blood, bile, feces and urine. J Clin Invest 1967;46:983–92; Lo CW, Paris PW, Clemens TL, Nolan J, Holick MF. Vitamin D absorption in healthy subjects and in patients with intestinal malabsorption syndromes. Am J Clin Nutr 1985;42:644–9; Chen TC, Turner AK, Holick MF. A method for the determination of the circulating concentration of vitamin D. J Nutr Biochem 1990; 1:272–6; Chen TC, Turner AK, Holick MF. Methods for the determination of the circulating concentration of 25-dihydoxyvitamin D. J Nutr Biochem1990;1:315–9; Chen TC, Turner AK, Holick MF. A method for the determination of the circulating concentration of 1,25-dihydroxyvitamin D. J Nutr Biochem 1990;1:320–7; Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB, et al. Photosynthesis of previtamin D3 in human skin and the physiologic consequences. Science 1980;210:203–5; Kirk RE, ed. Experimental design: procedures for the behavioral sciences. 2nd ed. Monterey, CA: Brooks/Cole Publishing Co, 1982; MacLaughlin J, Holick MF. Aging decreases the capacity of human skin to produce vitamin D3. J Clin Invest 1985; 76:1536–8; Need AG, Morris HA, Horowitz M, Nordin BEC. Effects of skin thickness, age, body fat, and sunlight on serum 25-hydroxyvitamin D. Am J Clin Nutr1993;58:882–5.
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